CONTOH PENGISIAN STATUS OFTALMOLOGIS

I.            ANAMNESIS

a.       Keluhan Utama

ü Mata merah

ü Kabur mendadak

ü Nyeri

ü Mata sangat gatal

ü Penglihatan dobel

ü Kesulitan membaca

ü Buta senja

ü Kelopak mata atas menutup

ü Tidak bisa menutup mata

ü Melihat seperti benda beterbangan

ü Mata serasa mengganjal

ü Benjolan di kelopak

b.      Riwayat Penyakit Sekarang

ü Sejak kapan keluhan muncul

ü Sifat keluhan: menetap, hilang timbul, membaik/memburuk dengan apa.

ü Sudah berobat? Kemana, diberi apa, membaik/menetap/memburuk?

c.       Riwayat Penyakit Dahulu

ü Operasi mata

ü Trauma mata

ü Infeksi mata

ü Konsumsi obat-obatan, dll.

d.      Riwayat Penyakit lain-lain

ü Diabetes mellitus

ü Hipertensi

ü Alergi

e.       Kesimpulan Anamnesis

ü Tulis kesimpulan secara ringkas dan lengkap sehingga dari kesimpulan dapat mengarah ke diagnosis

f.       Kesan Umum: Kesakitan, penglihatan sangat rendah, menderita, dll.

II.            STATUS GENERALIS

a.       Keadaan Umum: baik, lemah, dll

b.      Kesadaran: Compos mentis, kesadaran menurun, dll.

c.       Tanda Vital: Tekanan darah, Nadi, Respirasi, Suhu.

III.            STATUS OFTALMOLOGIS OD & OS

a.       Pemeriksaan Subyektif

ü Visus: gunakan kartu snellen dalam jarak 6 meter, jika tidak bisa gunakan hitungan jari/Finger counting(FC, 1/60), lambaian tangan/hand movement(HM, 1/300), atau dengan cahaya(light perception/LP, 1/~), NLP(no light perception, visus nol, buta total). Persepsi warna dan proyeksi sinar. Pada anak-anak perhatikan S(steady), C(central), M(movement).

b.      Pemeriksaan Obyektif

ü Supersilium: Hitam, beruban, rapat, renggang, rontok, dll. Bertemu antara kanan dan kiri pada glabella disebut sinofris.

ü Palpebra: normal, edema, hematom, spasme, ptosis, simblefaron. Ankiloblefaron, blefarokalasis, lesi-lesi lain.

§      Khalazion, hordeolum internum, hordeolum eksternum, ukuran, letak, nyeri tekan, dll.

§      Tepi palpebra: blepharitis, koloboma, trikiasis, distikiasis, entropiom, ektropion, retraksi dll.

§      Celah palpebra: normal, lebih besar(eksoftalmos, proptosis, retraksi palpebra), lebih sempit(ptosis, blefarospasmus, dll).

ü Apparatus Lakrimalis:

§      Glandula lakrimalis: membesar, radang, nyeri tekan.

§      Pungtum dan kanalikulus lakrimalis: normal, menonjol, merah, sekret, tertutup.

§      Sakus lakrimalis: normal, bengkak, merah, nyeri tekan, uji regurgitasi keluar apa(pus, darah, sekret)

§      Duktus nasolakrimalis: normal, tersumbat(ada gejala nrocos atau epifora).

ü Bola mata:

§      Ukuran: normal, mikroftalmos, makroftalmos, buftalmos atau hidroftalmos, anoftalmos, krifoftalmos.

§      Posisi: sentral, sejajar, juling, menonjol(eksoftalmos, proptosis), enoftalmos.

§      Gerakan: bebas ke segala arah, bebas terbatas, terbatas ke arah mana.

ü Konjungtiva:

§      Konjungtiva bulbi: normal, injeksi konjungtiva(CI), injeksi perikornea(PCI/injeksi silier, bedanya?), pseudomembran, membran, kemosis, sekret(serus, mukus, seromukus, mukopurulen, fibrinous, sanguinous), perdarahan subkonjungtiva, melanosis, nevus, pterigium, pingeukulum, kista epidermid, simblefaron.

§      Konjungtiva palpebra: superior(tarsalis), inferior, normal, hiperemi

§      Konjungtiva forniks(hanya inferior): normal, hiperemis, edema, sekret, reaksi papiler, reaksi folikuler, lain-lain.

§      Plika semilunaris dan karunkula: normal, hiperemis, edema.

ü Kornea:

§      Ukuran: normal, diameter, mikrokornea, makrokornea, keratokonus, keratoglobus, kornea plana, stafiloma, edema, infiltrat, lipatan descement, robekan descement.

§      Kejernihan: jernih, keruh.

§      Permukaan: licin, kasar, kering.

§      Limbus: pterigium, pseudopterigium, arkus senilis, lain-lain.

§      Lokasi infiltrat: sentral,parasentral, midperifer, perifer.

§      Bentuk infiltrat/kelainan: punktata, numularis, geografik, dendritik, dll.

§      Ulkus: letak, luas, tepi ulkus.

§      Sikatrik: nebula, makula, laukoma, laukoma adheren, stafiloma.

§      Tes Placido : normal(konsentris kntinyu, batas tegas, jarak seimbang), abnormal misalnya terputus, bergetar, jarak tidak seimbang(sentral lebih rapat pada kornea plana, sentral lebih longgar pada keratokonus dan keratoglobus).

§      Uji fluoresin: positif, negatif.

§      Uji Schirmer: berapa mili meter pembasahan kertas Wathmann.

§      Keratik presipitat(KP)

ü Sklera:

§      Warna: normal putih, skleritis, episkleritis, menipis, stafiloma, sklera biru, nevus, dll.

ü KOA: sudut bilik mata depan dalam/dangkal, akuous jernih, flare dan sel, fibrin, hipopion, hifema.

ü Iris/Pupil: diameter, isokor atau anisokor, reaktivitas, refleks cahaya direk dan indirek, sinekia anterior perifer, sinekia posterior, atrofi iris, heterokromia, rubeosis iridis. Miosis, midriasis.

ü Lensa:

§      Ada: jernih, kekeruhan dan lokasi kekeruhan(nuklear, kortikal, subkapsularis anterior/posterior)

§      Ada: keruh tipis, keruh merata, kekeruhan sangat tebal, warna kekeruhan: putih, coklat, kekuningan.

§      Tidak ada: afakia, pseudofakos.

§      Kelainan letak: subluksasi(dislokasi), luksasi(anterior, posterior).

ü TIO: Normal, tinggi, rendah. Pemeriksaan: palpasi, aplanasi Goldmann, non kontak

ü Refleks Fundus: cemerlang, redup, gelap(negatif), apa sebabnya?

c.       Funduskopi

ü Media         : jernih, ada kekeruhan(vitreous cell, perdarahan)

ü Papil           : normal, atrofi, edema papil, edema papil akibat tekanan intrakranial meningkat.

ü Makula       : refleks fovea cemerlang, edema, hole, eksudat radang, perdarahan, eksudat keras, eksudat lunak, atrofi RPE.

ü Retina         : normal, eksudat keras, eksudat lunak, ablasio retina, perdarahan intraretina, perdarahan preretina, perdarahan subretina.

d.      Kesimpulan Pemeriksaan

ü Tulis kesimpulan pemeriksaan secara ringkas dan lengkap sehingga dari kesimpulan ini dapat mengarah ke diagnosis.

e.       Diagnosis: Tulis diagnosis sesuai dengan ICD 10

IV.            PEMERIKSAAN PENUNJANG

ü Refraksi: autorefraktometri, keratometri

ü COA   : USG A-Scan dan B-Scan, Biomikroskopi

ü Sudut iridokornea: gonioskopi

ü Segmen Posterior: Oftalmoskopi indirek, Foto fundus, OCT(Optical Coherence Tomography), USG pada saat segmen anterior keruh, Retinometri, Biometri

V.            TERAPI

a.       Terapi kausal: antibiotik, antivirus, antijamur, antiparasit, kortikosteroid, NSAID, antiglaukoma, dll.

b.      Terapi simptomatik: analgetik, antipiretik, miotikum, midriatikum, siklopegikum, dll.

VI.            PROGNOSIS(baik, dubia ad bonam, dubia ad malam, buruk)

a.       Ad Visam     : fungsional

b.      Ad Sanam    : sanationam, kambuh/terjadi kembali

c.       Ad Vitam     : fungsi vital/kehidupan

d.      Ad Kosmetikam: kosmetika/estetis

*Untuk penemuan kelainan yang menjadi pokok dalam status agar dibuat deskripsi selengkap-lengkapnya.

 Sumber: 

Hartono, Muh. Ali Faisal, Nur Shani Meida. 2011. Ilmu Penyakit Mata. Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press.

Download contoh status koas disini, disini, dan disini..

Download contoh pengisian status koas disini

TERAPI GLAUKOMA

Tujuan terapi glaukoma untuk pasien dan dokter sebenarnya sama, namun kadang mereka mendekatinya dengan perspektif yang berbeda. Kebanyakan pasien dengan glaukoma datang ke oftalmologis(spesialis mata) pada kunjungan reguler karena mereka mengerti bahwa mereka memiliki penyakit dengan potensi kebutaan yang membutuhkan pemenuhan pemeriksaan dan terapi. Tujuan utama pasien adalah menjaga penglihatan(lapang pandang)nya. Tujuan jangka pendek oftalmologis adalah untuk mempertahankan struktur fungsi yang berdasarkan anatomi untuk melihat. Pada saat merawat pasien, oftalmologis perlu mengambil pemahaman baru mengenai faktor resiko seperti konsep baru, misalnya bahwa penuaan adalah faktor resiko utama untuk glaukoma.

Untuk menstabilkan atau meminimalkan kerusakan pada struktur dan fungsi terdapat 3 pendekatan terapi:

1.         Menurunkan tekanan intraokular(TIO) hingga atau di awah batas aman yang mempertahankan atau menurunkan proses penyakit sehingga pasien mendapat pemeliharaan yang konsisten terhadap tajam penglihatan dan lapang pandang dengan kegiatan harian mereka. Nervus optik yang berbeda menuntut penurunan TIO yang berbeda untuk menahan progresifitas. TIO yang sama tidak sesuai untuk semua nervus optik. Target TIO membuat dokter harus melacak pasien dari setiap kunjungan, tetapi harus disadari bahwa hanya ada sedikit data untuk menentukan target TIO.

2.         Mempertahankan dan secara teoritis meningkatkan perfusi(aliran darah) ke nervus optikus dan retina. Faktor vaskular memainkan peran penting dalam mempertahankan kesehatan nervus optikus.

3.         Melindungi kepala nervus optikus dan sel ganglion retina dari mediator kimia dan agen perusak lain yang mungkin meningkatkan TIO, menurunkan vaskularisasi, dll. Perlindungan saraf adalah tujuan akhir dari semua terapi glaukoma.

Pilihan terapi glaukoma yang ada:

1.      Terapi dengan obat-obatan

2.      Laser

3.      Bedah

Terapi dengan obat

Pengobatan disesuaikan pada temuan setiap pasien-TIO, lapang pandang, dan tampakan diskus optikus- dan tipe glaukomanya. Kebanyakan pasien dengan glaukoma sudut terbuka kronis dan diterapi dengan obat dan tidak membutuhkan bedah untuk mengalirkan aqueus. Tujuan dari pengobatan adalah mencegah peningkatan defek pada cup disk atau lapang pandang.

Pilihan obat:

Kelas Obat	Metode aksi	Efek samping	Contoh
Beta blocker	Menurunkan produksi aqueus humor	Bradikardi/blok jantung Bronkokonstriksi Depresi Impotensi	Timolol Betaxolol Carteolol Levobunolol
Miotik(parasimpatomimetik)	Meningkatkan aliran melalui trabekular meshwork	Pandangan kabur Sakit kepala Nyeri pada mata	Pilocarpine
Inhibitor karbonik anhidrase	Menurunkan produksi aqueus humor	Malaise Depresi Metallic taste	Dorzolamide Brinzolamide Acetazolamide
Alpha-1 agonist	Menrunkan produksi aqueus Meningkatkan aliran uveosklera	Alergi Mulut kering Letih lesu	Brimonidine Apraclonidine
Agonis prostaglandin	Meningkatkan aliran uveosklera	Meningkatkan pigmen iris Pertumbuhan bulumata Edem makular	Latanoprost Travoprost
Docosanoid	Meningkatkan aliran uveosklera	Alergi Mual Kongesti nasal	Unoprostone
Prostamide	Meningkatkan aliran uveosklera	Alergi	Bimatoprost
Agonis adrenergik	Meningkatkan aliran uveosklera	Jarang digunakan sekarang	Epinefrin Dipivinyl ephinephrine

Terapi Laser

Iridotomi periferal. Pilihan prosedur untuk mencegah glaukoma sudut tertutup atau setelah sebuah serangan akut yang gagal dengan pengobatan. Sebuah lubang laser YAG pada iris mengalirkan aqueous dari ruang posterior ke anterior.

Cyclodestruction. Laser diode (biasanya) ke corpus siliaris untuk mengurangi produksi aqueous.

Trabekuloplasti laser argon. Laser ke trabekular meshwork untuk meningkatkan aliran aqueous.

Terapi Bedah

Iridektomi perifer. Digunakan pada glaukoma sudut tertutup akut(AACG) ketika laser tidak memungkinkan.

Trabekulectomi. Standar bedah glaukoma untuk menyaring aqueous dari KOA ke ruang subkonjungtiva, digunakan paling banyak pada glaukoma sudut terbuka. Antimetabolit seperti 5-fluorouracil dan mitomycin C digunakan untuk mengatur penyembuhan konjungtiva dan meningkatkan keberhasilan. Resiko diantaranya katarak, hypotony, infeksi dan bleb leakage.

Alat/selang drainase. Selang silikon dimasukkan ke dalam KOA dan dihubungkan ke silikon di ruang subknjungtiva untuk mengalirkan aqueous. Digunakan jika trabekulektomi gagal, misalnya pada glaukoma kongenital dan beberapa glaukoma sekunder.

Sklerotomi dalam. Pembelahan sklera dan atap kanalis schlemm dihilangkan. Tidak ada penetrasi ke KOA sehingga komplikasi lebih sedikit, tetapi kurang mengontrol TIO.

Viscocanalostomy. Sklerotomi dalam dengan tambahan pembukaan secara mekanik kanalis schlemm dengan injeksi cairan dengan viskositas tinggi.

*WARNING

AACG/acute angle-closure glaucoma/glaukoma sudut tertutup akut adalah sebuah kasus emergensi. AACG membutuhkan terapi obat, laser dan bedah. Penanganan segera adalah obat untuk menurunkan TIO dan mencegah serangan penutupan sudut. Penanganan:

·         Berikan inhibitor karbonik anhidrase(acetazolamide 500mg) intravena untuk menghentikan produksi aqueous.

·         Acetazolamide oral mungkin dibutuhkan dalam 24 jam.

·         Pilocarpin mungkin dibutuhkan untuk menghentikan serangan, tapi tidak banyak digunakan.

·         Agen topikal  lain mungkin membantu menurunkan TIO (misal timolol atau iopodine)

·         Untuk mencegah serangan selanjutnya: pilocarpine tetes(2-4%) digunakan pada kedua mata untuk mengecilkan pupil sebagai tindakan sementara. Iridotomi laser bilateral harus dilakukan untuk pencegahan permanen.

·         Trabekulectomi jarang diperlukan.

Poin-poin penting:

·         Kebanyakan glaukoma sudut terbuka primer diterapi dengan obat.

·         Trabeculectomi menurunkan TIO dengan mengalirkan aqueous ke saluran subkonjungtiva dimana cairan tersebut diserap.

·         Bedah diindikasikan untuk penyakit progresif pada glaukoma sudut terbuka primer.

 

Referensi:

Olver, Jane & L. Cassidy. 2005. Ophthalmology at A Glance. Massachusetts: Blackwell Science Ltd.

Schacknow, Paul N & John R. Samples, Ed. 2010. The Glaucoma Book. London: Springer.

GLAUKOMA

Galukoma adalah suatu penyakit mata dimana terjadi neuropati optik(kerusakan saraf penglihatan) yang ditandai dengan berkurangnya lapang pandang dan dapat ditemui tanda patologis pada papil diskus optikus. Fase akhir dari penyakit ini adalah kebutaan. Penyakit ini kebanyakan berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokuler(TIO) sehingga banyak yang menyalahartikannya sebagai peningkatan TIO itu sendiri. Sebenarnya terdapat 3 faktor resiko yang dapat meningkatkan kejadian glaukoma:

·         Tekanan intraokular

·         Disregulasi vaskular

·         Tekanan darah sistemik

Diseluruh dunia terdapat 70 juta penderita glaukoma dan 7 juta diantaranya mengalami kebutaan. Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbanyak di negara-negara berkembang, di Indonesia setelah katarak. Deteksi awal glaukoma merupakan prioritas dalam sistem kesehatan.

Proses terjadinya glaukoma masih belum diketahui dengan jelas. Kerusakan yang terjadi pada saraf mata bisa terjadi secara mekanik dan/atau vaskular. Pada beberapa kasus peningkatan TIO merusak nervus optikus secara mekanik mendesak nervus optikus sehingga cekung dan tampak lamina cribosa. Pada kasus lain penurunan aliran darah menuju mata menjadi penyebab kerusakan nervus optikus. Hal ini terjadi pada penurunan tiba-tiba tekanan darah misalnya pada kehilangan darah atau syok. Anemia juga menyebabkan iskemia pada nervus optikus. Vasospasme lokal menurunkan perfusi dan menyebabkan iskemia pada pasien glaukoma dengan TIO rendah.

Sejak dulu glaukoma dibedakan berdasarkan pemeriksaan gonioskopi menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Lebih jauh lagi terdapat klasifikasi primer dan sekunder. Disebut primer jika tidak diketahui penyebab peningkatan TIO. Glaukoma sekunder terjadi jika patogenesis glaukoma disebabkan hal lain, misalnya pseudoeksfoliatif, uveitis, glaukoma pigmen.

Lang, Ophthalmology, 2nd edition. 2006.

Pemeriksaan pada glaukoma

Iluminasi obliq pada kamera okuli anterior(KOA).

Kamera okuli anterior disinari dari arah samping ke iris. Pada mata dengan kedalaman kamera okuli anterior yang normal, maka seluruh bagian iris akan terkena cahaya. Hal ini menandakan KOA dengan sudut terbuka. Pada mata dengan KOA dangkal dan sudut yang menyempit atau tertutup, maka akan ada bagian dari iris yang tidak terkena cahaya.

Pemeriksaan dengan slit lamp.

Kedalaman KOA baik daerah sentral maupun perifer harus dievaluasi berdasarkan ketebalan kornea. KOA dengan kedalaman daerah sentral kurang dari 3x ketebalan kornea dan kedalaman perifer kurang dari ketebalan kornea menunjukkan sudut yang sempit. Gonioskopi merupakan pemeriksaan untuk evaluasi lebih lanjut jika ditemukan tanda sudut yang sempit. Gonioskopi merupakan alat untuk evaluasi KOA yang ditempelkan langsung ke kornea dan bisa melihat sudut iris-lensa.

Pemeriksaan TIO

Batas TIO yang normal dengan abnormal tidak begitu jelas. Rata-rata TIO normal adalah 16 mmHg dengan standar deviasi 3 mmHg. Peningkatan TIO merupakan faktor resiko terjadinya glaukoma. 5 % dari orang dengan TIO >21mmHg menderita glaukoma.

Palpasi merupakan pemeriksaan awal. Perbandingan palpasi kedua bola mata dapat mendeteksi peningkatan TIO. Jika pemeriksa dapat melekukkan bola mata pada palpasi yang berfluktuasi, TIO<20mmHg. Jika bola mata tidak kenyal dan sekeras batu, itu merupakan tanda TIO sekitar 60-70mmHg

Tonometri Schiotz. Alat ini mengukkur derajat kedalaman kornea dapat ditekuk pada pasien yang berbaring. Semakin rendah TIO maka semakin dalam pin tonometri menekuk kornea. Pemeriksaan tonometri ini kadang hasilnya tidak sesuai. Misalnya, kekakuan sklera berkurang pada mata miopoa, dimana menyebabkan pin tonometri menekuk lebih dalam. Maka dari itu pemeriksaan ini sering digantikan dengan tonometri aplanasi.

Tonometri aplanasi.

Pemeriksaan ini merupakan metode yang paling sering digunakan untuk mengukur TIO. Pemeriksaan bisa dilakukan dengan pasien duduk(metode Goldmann) atau pasien berbaring(metode Draeger). Pemeriksaan ini menggunakan slit lamp dan tonometer. Setelah pemberian anestesi tetes yang mengandung fluoresensi, ujung tonometer ditempatkan pada kornea. Kornea didatarkan(aplanasi) seluas 7,35 mm. Tekanan eksternal yang dibutuhkan sesuai dengan TIO. Dilihat melalui slit lamp. Tekanan dibaca ketika kedua menisci dalam pada fluoresen bersentuhan.

Oftalmoskopi diskus optikus.

Diskus optikus secara fisiologis memiliki lekukan yang disebut sebagai “optic cup” atau cup disk. Pada peningkatan TIO yang persisten, cup disk ini melebar dan dapat dilihat melalui oftalmoskopi. Pemeriksaan stereoskopi cup disk melalui slit lamp biomikroskop ditambah lensa kontak menyediakan gambaran 3 dimensi. Pemeriksaan dilakukan dengan pupil dilatasi.

Cup disk yang normal bervariasi lebarnya. Normal cup disk selalu bulat, berbeda dngan cup disk pada glaukoma yang tampak memanjang secara vertikal.

Pengobatan pada glaukoma

Obat-obatan yang digunakan pada kasus glaukoma adalah:

·         Miotik

            Menyebabkan kontraksi pada otot longitudinal pada korpus siliaris, yang menempel pada sklera di anterior dan koroid di posterior. Ketika kontraksi ia menarik sklera ke belankang, membuka ruang antara trabecular meshwork dan secara mekanik meningkatkan kapasitas pembuangan aqueous.

·         Agonis adrenergik

            Epinefrin dan dipiverin menurunkan produksi aqueous dengan cepat, tetapi aksi utamanya adalah dengan meningkatkan pembuangan melalui trabecular meshwork.

·         Beta blocker dan inhibitor anhidrase

            Menurunkan produksi aqueous.

·         Analog prostaglandin

            Meningkatkan pembuangan melalui saluran uveosklera. Aqueous diserap ke dalam wajah melalui corpus siliaris atau ke dalam trabecular meshwork dan kemudian mengalir ke posterior mengelilingi serabut otot longitudinal pada corpus siliaris posterior. Aqueous diserap melalui koroid atau melewati sklera.

·         Agen hiperosmotik

            Meningkatkan osmolaritas darah, sehingga menarik cairan dari kamera okuli posterior ke dalam vasa darah di corpus siliaris.

 Video:

Referensi

Lang, Gerhard K. 2006. Ophthalmology, A Pocket Textbook Atlas. New York: Thieme Stuttgart.

Vander, James F., dan Janice A. Gault. 2007. Ophthalmology Secrets 3rd Ed. Philadelphia: Mosby Elsevier Inc.

Youtube Courtesy